Um novo estudo realizado com ratos sugere que a causa da doença de Alzheimer pode não ser o acúmulo de aglomerados de beta-amilóide no cérebro, mas quebras nas conexões — as chamadas sinapses — entre as células cerebrais.
Durante o estudo, os pesquisadores perceberam que, ao manipular os processos naturais de edição de RNA (ácido ribonucleico) em ratos a fim de provocar os sintomas de Alzheimer, eles impediram que as conexões nos cérebros dos animais fossem quebradas.
Isso significa que a memória foi restaurada sem remover os aglomerados de proteínas que se acredita serem a causa da doença, o que sugere que os danos entre os neurônios é um problema crítico. Essa descoberta fornece uma nova compreensão sobre a enfermidade.
A equipe de cientistas está otimista quanto à possibilidade de desenvolvimento desse processo em um tratamento viável para humanos.
Segundo Bryce Vissel, neurocientista da Universidade de Nova Gales do Sul, na Austrália, “as pessoas que vivem com Alzheimer experimentam uma perda dessas conexões de células nervosas, o que se especula causar uma perda de memória debilitante, que é sinônimo da doença. Temos agora provas convincentes, num modelo de Alzheimer, de que é possível prevenir a quebra dessas sinapses”.
O Alzheimer afeta mais de 50 milhões de pessoas no mundo
A pesquisa mostrou que os sintomas da doença estão relacionados com uma molécula específica, e com a atuação de uma proteína no cérebro. Há no tecido cerebral um local determinado para alterar uma proteína chamada GluA2 — que integra um receptor que ajuda os neurônios a se comunicarem entre si.
Os cientistas descobriram evidências de que a edição ocorre menos neste local em pessoas com a doença de Alzheimer — deficiência que pode contribuir para a neurodegeneração.
A edição do RNA no local identificado pode ser parte fundamental da forma como a doença progride, lançando luz sobre novas formas de compreender e tratar a doença que afeta mais de 50 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo a Alzheimer’s Disease International.
O estudo completo foi publicado no periódico científico Neurodegeneração Molecular.
